化疗药物耐受是癌症治疗过程中主要困难。而癌症干细胞(cancer stem cells，CSCs)是一群具有高度肿瘤特征并能耐受多种化疗药物的细胞。尽管它们在癌症的进展以及化疗药物抵抗中发挥重要的作用，但是靶向以及消除这群细胞是临床中难以解决的问题。因此，现在有迫切的需求深入了解维持CSC特征的分子机制。
最近有研究揭示了代谢调控在肿瘤进展以及抵抗化疗药物中的作用，然而脂质代谢调控癌症干细胞和化疗药物耐药的机制的研究并不明确。科学家发现JAK/STAT3调控脂质代谢能够促进乳腺癌干细胞(breast CSCs，BCSCs)增殖以及癌细胞耐药。抑制JAK/STAT3能够阻断BCSC的自我更新以及抑制许多脂质代谢基因的表达，例如CPT1B，它是编*****脂肪酸β氧化(FAO)重要酶的基因。乳腺脂肪细胞来源的瘦素能够上调STAT3诱导的CPT1B的表达以及FAO在BCSCs中的活性。人类乳腺癌研究的相关数据表明STAT3-CPT1B-FAO通路能促进癌细胞的干性以及耐药。阻断FAO和/或瘦素，能够使这些细胞重新对化疗药物敏感，并且在小鼠乳腺癌模型中能够抑制乳腺癌干细胞的活性。科学家通过研究发现了维持BCSC以及乳腺癌细胞化疗耐药的重要通路。
原文出处：
Wang T， Fahrmann J F， Lee H， et al.JAK/STAT3-Regulated Fatty Acid β-Oxidation Is Critical for Breast Cancer Stem Cell Self-Renewal and Chemoresistance[J]. Cell metaboli， 2017.DOI: 10.1016/j.cmet.2017.11.001
