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系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫疾病，我国有近百万患者，因其发病机制不明、诊治疑难、缺乏有效的治疗方法等难以根治，因此探究SLE发病机制一直是免疫学和风湿病学**************的重点与难点。
近期，国际期刊《科学》（Science）杂志首次报道了人类免疫球蛋白存在增加系统性红斑狼疮易感性的分子变异，并发现这种变异参与调控免疫性B细胞。简言之，即证实了人体内一种异常的免疫分子是引起系统性红斑狼疮发病的重要原因。
这项临床与基础交叉学科的研究成果，为系统性红斑狼疮的患者提供了精准治疗的潜在靶点和理论支持，也就是说，未来系统性红斑狼疮这一难题将有望通过靶向治疗来攻克。
这项研究由清华大学免疫学研究所研究员刘万里和北京大学人民医院风湿免疫科教授栗占国两个团队共同完成，清华大学生命学院2018年毕业的博士陈相军为论文第一作者。
据介绍，两个团队经过长期合作，通过近两千例多中心的系统性红斑狼疮患者研究发现，出现该蛋白变异的患者体内产生了致病细胞和种类广、数量多的自身抗体，肾炎、关节炎、浆膜炎、血管炎等炎症发生率和严重程度显著增加。
通过免疫细胞示踪等多种研究方法，研究者发现这种免疫分子变异激活免疫信号通路、促进B细胞分泌多种自身抗体的致病机制。（来源：新华网 林苗苗 钟艳宇）
相关论文信息：DOI: 10.1126/science.aap9310
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