对于原发性颅内出血的血压管理，目前存在两种不同方向的争议。保守的管理方案认为，脑血流量被动地依赖于灌注压，而积极的血压管理方案则基于早期血肿扩大的控制能够改善预后这一理论。
虽然控制血肿扩大的理论在生物学上似乎很是合理，但这种关系在回顾性或前瞻性研究中并没有得到一致的证明。这可能反映了血肿扩大这一过程依赖于多种因素，特别是从症状发作到影像学检查的时间，以及基线时血肿的体积。想要解决这一问题，最好的方法便是对两种不同的血压管理策略进行随机对照试验。
ATACH-II研究回顾
在ATACH-II(急性脑出血抗高血压治疗-II)研究中，研究者计划纳入1000名患者，并将其随机分组至110～139 mmHg降压组和140～179 mmHg降压组。经过数据安全监测委员会的分析，由于数据无效性分析而建议暂停试验。
尽管两组之间的血压目标值实现了显著的早期差异，然而，两组患者的90天死亡率和残疾率未见显著差异(38.7% vs 37.7%，P = 0.84)。强化降压并没有带来显著治疗效果的原因仍不清楚。虽然从趋势上看，更积极的降压方案可以限制血肿的扩张，但是两组的结果无统计学意义(18.9% vs 24.4%，P = 0.09)。
不过，积极的降压并没有引起治疗72小时内更早的神经功能恶化或治疗相关的严重不良事件(1.6% vs 1.2%，P = 0.59)，然而在72小时内出现了肾脏相关不良事件的增加(9.0% vs 4.0%，P=0.0002)。尽管降压治疗持续时间仅为24小时，此后所有患者均接受相同的治疗方案，但仍然出现了这种情况，这可能与肾脏的低灌注相关。
研究启示
如何看待ATACH-II的研究结果？
ATACH-II研究结果表明，在颅内出血急性期，将血压降低至140 mmHg以下并不比降低至140～179 mmHg更有效，同时由于研究中观察到的肾脏相关不良事件发生率的增加，应当对患者的肾功能进行严格的监测。
似乎在大多数患者中，积极的降压对90天时的功能结局或死亡率没有影响。该结果可能与这一事实相关，即在该研究中，即使保守治疗的患者，血肿扩大的发生率(24%)也比原始观察性研究中观察到的要低(38%)。这反过来可能也反映了ATACH-II研究中基线时血肿体积小(中值体积≈10mL)的事实。
降压治疗潜在的不利影响有哪些？
尽管先前已经证明，积极降压与脑血流量的减少不相关，但有可能研究中降压药物的应用超过了在大多数患者中维持灌注的阈值。此外，还有一些证据表明，一些小面积的缺血性损伤，虽然仅在弥散加权MRI上可见，但也确实发生在一些颅内出血患者的亚急性期。虽然不是决定性的，但这些数据还表明这种病变可能与降压有关。
因此在总体人群中，治疗的获益和不利影响可能是同时存在的，即在一些患者中血肿扩大效应可能会减弱，但另一些患者中则可能出现缺血性损伤。然而，ATACH-II研究中未进行弥散加权MRI成像和血流成像，使得这一假设无法得到验证。
积极降压能控制血肿扩大吗？
显而易见的是，尽管经过了积极的降压，血肿仍然可能发生扩张。事实上，不仅是ATACH-II研究，INTERACT-II中观察到的积极降压对血肿扩大的控制作用同样不尽如人意。当然，在INTERACT-II研究中，未能得到理想的结果可能是由于在随机化分组后，有66%的患者都没有在1小时内达到降压目标，然而在ATACH-II研究中，88%的患者都达到了降压目标，却仍然没有对血肿扩大产生理想的控制作用。对于ATACH-II研究而言，一种可能性是即使是这88%的患者，达到降压目标仍然过慢，不能对血肿扩大的过程造成影响。
初始的ATACH-II研究设计中，纳入患者的时间窗为症状开始起3小时以内，随后时间窗扩展至4.5小时。与INTERACT-II中使用的时间窗相比，ATACH-II的时间窗更窄是因为在症状发作后，血肿扩大的概率随时间流逝而减少。因此，如果想要看到显著的治疗效果，则降压治疗需要在更早期便启动，甚至在院前环境中便有必要执行。
专家观点
目前有两个个大型随机对照试验对比了保守降压和积极降压的疗效，两个研究的主要终点均为阴性。尽管如此，颅内出血患者在急性期的降压治疗，仍然是一种生物学可信和合理的方法，并且许多对本领域感兴趣的医生和专家仍在继续倡导这种方法。目前，美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)指南表明，140 mmHg的降压目标BP可有效改善功能结局(IIa级推荐;证据水平B)。
因此我们推荐，在降压治疗中仍然需要保持一定的平衡。在我们看来，在新的研究中于院前对患者进行一些准备工作，如使用MRI成像检测亚临床脑损伤是很有必要的。这样的研究最终可以证实早期降压治疗改善临床预后的假设，同时还可以确定降压治疗是否会对患者造成伤害。目前已有一些试验正在进行或计划中，我们热切期盼着研究结果的公布。
