虽然特定的代谢途径显示出具有减缓衰老过程的潜力，但新的研究表明：同一途径可能驱动脑癌。
根据圣路易斯华盛顿大学医学院研究人员的一项研究，称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的途径在称为成胶质细胞瘤的致死形式的脑癌中过度活跃。成胶质细胞瘤是成人中最常见和侵袭性的脑癌。超过70%的胶质母细胞瘤患者在诊断后两年内死亡。
新的研究表明，具有称为NAMPT的NAD +途径基因的高表达的胶质母细胞瘤患者更早死亡。具有相同基因的表达升高的肿瘤在植入小鼠中时迅速生长并且当NAMPT被抑制时萎缩。
该研究于12月5日发表在美国国家科学院学报(Proceedings of the National Academy of Sciences)上，表明抑制NAD +途径可改善胶质母细胞瘤患者的前景，但也可影响其他生物过程，例如衰老。
NAMPT产生称为烟酰胺单核苷酸(NMN)的分子，已经显示其在小鼠中有减少衰老的迹象。虽然其在人体中的安全性尚未确定--正在日本进行临床试验，NMN和NAD +途径中的其他分子正在作为抗衰老补充剂销售。
神经外科的助理教授和高级作者Albert H. Kim博士说：有许多关于NAD +前体的抗衰老作用的说法，这是基于许多伟大的科学研究。我们没有直接证明服用NAD +前体会使肿瘤生长更快，但我们的工作的一个暗示是，如果你想服用抗衰老的NAD +前体，你可能要记住，我们还不清楚会有什么样的风险。
博士后研究员Amit Gujar博士和同事表明，NAMPT帮助癌症干细胞生存和增殖，促进现有肿瘤的生长，同时抑制NAMPT，降低癌症干细胞更新自己的能力。
此外，科学家们发现胶质母细胞瘤细胞通过增加NAD +通路基因的表达对放射治疗(一种用于治疗人类疾病的标准疗法)有反应，并且在用辐射给药细胞之前抑制NAMPT，使得它们更容易被杀死。
Kim说：如果你瞄准NAD +途径，你可以破坏癌症干细胞自我更新的能力，你也可以使他们对放射治疗更敏感。Kim还在Siteman癌症中心治疗脑肿瘤患者。对于一个病人来说，这可能意味着，如果你抑制通路，相同剂量的辐射可能更有效的破坏肿瘤。
NAD +途径涉及许多不同的基因和蛋白质，其复杂性可能是两种方式的关键。 Kim认为有可能通过仔细调节途径以抑制癌症而不加速老化或干扰其他重要的生物过程。
Kim说：我们现在考虑的问题是，我们如何制定一个特定于癌症的NAD +策略? 也许我们可以破坏一些癌症特异性调节剂，也许我们可以改变一些关键的NAD +通路基因，让其只在癌细胞中表达而不在健康的细胞中的表达。可以从很多方面来看待这个问题，这就是为什么我们想要深入了解这条途径在胶质母细胞瘤中的作用原因。
