糖尿病是一种严重的疾病，影响着数百万美国成人和儿童。虽然还没有治愈糖尿病，但是研究人员正在逐渐学习更多疾病背后的机制。新的研究确定胰岛素生成细胞如何改变，以避免 1 型糖尿病对自身免疫的攻击。
疾病控制和预防中心（CDC）报告，目前在美国超过 2900 万人（或超过 9%的人口）患有糖尿病。
虽然 1 型糖尿病是最不普遍的 - 只占糖尿病病例 5%，但尚不知如何预防。
1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病。身体不识别自己的胰岛素生成β细胞，所以免疫系统攻击和破坏他们，如果他们是入侵者。身体需要胰岛素代谢糖并将其变成能量。
然而，这些β细胞中，一些设法存活。事实上，一些细胞在疾病开始后持续并增殖数年。
新的研究，解释这些β细胞如何生存的机制。这项研究是与马萨诸塞理工学院和哈佛大学的广泛研究所的合作。
研究结果发表在“细胞代谢”杂志上。
研究人员发现新的β细胞亚群
科学家们研究了在小鼠模型和人类细胞培养的免疫攻击期间发生的β细胞的适应性变化。他们使用环磷酰胺加速糖尿病的发病。
Herold 及其同事在 9 周龄，非肥胖糖尿病小鼠中鉴定了β细胞的抗性亚群。新的亚群似乎在正常β细胞中发展。
这些新细胞具有较低的粒度，并且它们在 1 型糖尿病的进展期间发展。
新的亚群也较少分化，并显示干细胞特性。很像干细胞，有能力恢复到以前的发展阶段，使其能够生存和继续。
当研究人员将它们与免疫细胞一起培养时，人β细胞暴露出类似的变化。
作者解释，虽然细胞最终死亡，但他们发现的机制可解释 1 型糖尿病的长期发展。
“最终，在如人类的 [非肥胖糖尿病] 小鼠中，大多数（如果不是全部）β细胞被免疫效应物和产物破坏，但是该过程延长了，”作者得出结论。
正如 Herold 所说：“下一个问题是，我们可以恢复这些细胞，以便 1 型糖尿病患者？
Herold 和团队打算进行临床试验，以测试可能改变这种亚细胞β细胞的药物，并将其转化为产生胰岛素的细胞。愚愚学园
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