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导读：房颤与痴呆有许多相同风险因素，研究发现，房颤患者的痴呆风险显著上升，并且相对年轻患者组的痴呆风险最高。一些治疗方法可能对房颤引起的脑部损伤有潜在作用，这些疗法尚有待于进一步研究。
心房颤动是临床中最为常见的持续性心律失常，其患病率与年龄、睡眠呼吸暂停、肥胖、缺乏运动和久坐的生活方式、高血压以及其他获得性心血管病相关。痴呆在发达国家已成为重要的发病及死亡源头，并且与房颤具有许多相同风险因素。
我们对37,025名具有潜在患病可能的患者群体进行了至少5年的随访。在这项回顾性分析中，27%的患者发展为房颤1。在房颤患者中，我们观察到各种形式痴呆风险的显著上升，包括阿尔茨海默病。
由于两种疾病状态均与年龄有关，观察到的风险是附带现象也是合理的。然而，与此相反的可能性是，我们在观察中发现，发生痴呆的患者中，风险最高的患者组为研究中最年轻的患者组（年龄小于70岁），多变量调整后的风险比在阿尔茨海默病为2.30（P=0.001），老年性痴呆为3.34（P<0.0001），血管性痴呆为2.22（P=0.004）1。
Brujin等人在最近一项研究中2对房颤是否增加痴呆风险这一问题再次进行了讨论。这一研究纳入了6514名患者，在79,003人-年的随访中，318名患者发展为房颤，994名发展为痴呆。研究人员发现，在这些房颤患者中，痴呆的风险显著增加（风险比，1.23），即使去掉了脑卒中事件因素后仍然存在。与我们的研究相似，作者发现年轻患者组的风险最高，年龄小于67岁的患者组风险比为1.81，而大于67岁的患者组风险比则为1.12。
他们还发现，载脂蛋白Eε4等位基因作为痴呆风险增加的一般指标，其风险是独立的。载脂蛋白Eε4等位基因的缺乏表明，房颤不一定是向着痴呆状态倾向的“二次打击”。我们同样在探索房颤和痴呆背后关联的基因变异时，发现了载脂蛋白Eε4等位基因的缺乏3。
Brujin等人研究中一项有趣的发现是，抗凝药物的使用在发展为痴呆的患者组中显著高于未发展为痴呆的患者组（27.4% vs 22.4%；P<0.001）。这一发现可能反应了患者的治疗偏倚或治疗这一行为本身。在房颤的患者中，应用最为广泛的抗凝药物为华法林。虽然这一治疗方法可以降低房产患者宏观事件（如卒中）的风险，随着时间的推移，痴呆的风险则会显著增加，并且用于保护脑功能的治疗方法也会损害它4。
最近的一篇综述探讨了与疾病相关以及可能的潜在机制5。该文章对最近的两项荟萃分析进行综述，这两项分析分别显示，房颤患者的痴呆风险增加2倍至2.5倍。综述提出的潜在机制包括栓塞或出血（宏观及微观）、低灌注、氧化应激以及促炎症反应或血栓状态。这些机制中，许多都可导致神经元和突触损伤及脑淀粉样血管病，即阿尔茨海默病的组织学特征。
在上述机制中，我们有一些治疗方法可能对这些损伤有潜在作用，例如：
◇提高直接口服抗凝剂抗凝疗效；
◇尽量减少阿司匹林暴露，特别是那些没有这种治疗需要或者已经在进行抗凝治疗的患者6；
◇最大限度地减少低血压和心动过缓以增强脑灌注，并尽量减少低灌注期的暴露；
◇同时预防房颤或防止疾病进展，尽早复律，以减少疾病相关的合并症。
正如综述中所说，这些疗法均需要在前瞻性随机研究中进行探讨。
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