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在哥伦比亚大学医学中心（CUMC）进行的一项新研究发现了某些可增加睡眠呼吸暂停人群心脏疾病风险的潜在机制。研究还发现，常用于防治心脏病的他汀类降胆固醇药物，可以帮助扭转这一疾病进程。
这项研究结果于2016年1月6日发表在了在线版《科学转化医学》杂志上。
超过1800万名成人患有阻塞性睡眠呼吸暂停，其中睡眠时咽喉肌肉放松导致呼吸频繁地被中断。这种疾病会影响睡眠并引起氧气流量的波动，可导致白天嗜睡过度及精力难以集中。此外，患有睡眠呼吸暂停的人群发展成心脏病、包括高血压及缺血性脑卒中的风险是普通人群的三倍。
“睡眠呼吸暂停是引发心脏疾病风险的一个强大而独立的因素，这是有据可查的，但根本原因仍不清楚”，CUMC医学副教授、医学博士Sanja Jelic说，“我们的研究目的是搞清楚睡眠呼吸暂停可能导致心脏疾病的机制，并努力降低这一风险。”
这项研究包括128名受试者，他们曾参与过在CUMC睡眠障碍中心进行的睡眠研究试验，其中76人被诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停，52人则没有这种症状。研究人员分析了受试者的血管壁细胞（从受试者手臂静脉中获取），寻找可以解释睡眠呼吸暂停人群心脏病风险增加的差异。
研究人员发现，在患有睡眠呼吸暂停的人群体内，一种叫做CD59蛋白的水平较高，抑制了细胞表面上炎症蛋白的累积。然而出乎意料的是，CD59主要是在患有睡眠呼吸暂停人群的细胞内被发现，而不是在细胞表面。结果是，睡眠呼吸暂停人群的细胞中含有大量的炎症蛋白沉积。
“这项意外发现表明，睡眠期间氧气流反复中断可使CD59脱离细胞表面，进而CD59不能很好地保护细胞远离炎症侵扰”，Jelic博士说。
研究人员还发现，类似于没有睡眠呼吸暂停的患者群体，正在服用他汀类药物的睡眠呼吸暂停群体中，一小部分受试者的CD59被保留在细胞表面。进一步测试表明，在细胞吞噬作用过程中，胆固醇可驱使CD59远离细胞表面。
“我们惊讶地发现，这些常见的处方药在睡眠呼吸暂停人群中似乎逆转了导致血管损伤、最终引发心脏疾病的进程”，Jelic博士说，“这项惊人的结果支持了这一观念，即考虑将他汀类药物用作降低睡眠呼吸暂停群体预防心脏疾病风险的一级策略，当然，还需要进一步的临床试验予以验证。”
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