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CRP是一种急性炎症标志物，感染或外伤后可升高100-1000倍，因此，其主要作为心血管疾病的风险标记物，需要测量2次至少间隔2周，患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态，因为它的半衰期是19天。
CRP参考范围如下：
CRP：0-10mg/dL；高灵敏度CRP（hs-CRP）：< 3 mg/L
hs-CRP出现于急性心肌梗死后的1-2天内，第3天达到高峰，七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其他组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内的CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后的CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内，CRP
可能仍然很高。
CRP升高的情况
急性或慢性炎症性疾病；组织坏死或组织损伤；组织缺血或梗死；感染，炎症；代谢综合征；恶性肿瘤尤其是乳腺、肺、胃肠道肿瘤；急性胰腺炎；手术后；烧伤；白血病；烟草烟雾；激素替代疗法；肥胖
CRP降低的情况
锻炼、减肥、适度饮酒、药物如他汀类、烟酸和苯氧芳酸类（贝特类）药物
局限性
性别和种族会影响CRP水平。非裔美国人较白种人的CRP水平更高，而女性CRP水平高于男性。
CRP的采集样本为全血血清，血浆。
CRP是一种急性时相血清蛋白，是促炎性白细胞介素IL-6的替代。是pentraxin蛋白家族的一个成员，由肝脏合成。CRP也可由血管壁细胞，如内皮细胞，平滑肌细胞产生，也可由脂肪组织合成。
它是在1930年由Tillett和Francis发现。CRP是一个224残基蛋白，分子量为25106。CRP基因位于1号染色体。因其对肺炎球菌的C-多醣体（C-polysaccharide）会产生沉淀反应，故取名C-反应蛋白。它与蛋白C或C肽没有关系。它激活补体系统，并与Fc受体结合。CRP显著升高说明有临床炎症，相反，无高水平CPR有助于排除感染/炎症。
连续CPR可以精确评估炎症对治疗的反应。对非炎症引起的异常ESR，CRP评估很有帮助。例如，使用单克隆蛋白而无任何感染证据的患者，ESR可能很高（100），但CRP是正常的。应该对CRP水平的解释持谨慎态度。CRP随体重指数变化。图片为CRP结构。
慢性炎症在心脏病中很关键，研究表明，高水平CRP，使用hs-CRP测量，可能是动脉粥样硬化的一个标志物。hs-CRP是心血管事件的一个重要预测因子，包括心肌梗死、脑血管事件、外周血管疾病、无心脏病患者的心脏性猝死等。在急性冠状动脉疾病患者中，CRP水平预测死亡率和心脏并发症。高CRP预示急性冠状动脉综合征患者预后较差。hs-CRP是代谢综合征的标志物。
适应征/应用
CRP：疑似炎症状态（血管炎、自身免疫性疾病，系统性红斑狼疮、银屑病、感染）。
CRP有时应与红细胞沉降率（ESR）一起进行监测。
例如，当一个新生儿出现感染或是一个个体有全身感染症状时，如发烧、冷、呼吸和心跳加速等，可以检测CRP。
如类风湿关节炎和狼疮，并在一段时间内经常病情重复，可以检测CRP以确定治疗的有效性。
冠心病患者，可检测hs-CRP水平，以确定预防心血管事件的策略和并对急性冠脉综合征患者进行随访。
注意事项
目前一般不进行hs-CRP筛查，除非患者有中高级 Framingham风险评分。
青年成人C反应蛋白水平的中位数为0.8 mg/L（第90百位数为3 mg/L）。第99百位数为10 mg/L，但是，CRP水平可从＜50μg/L升高至＞500 mg/L，即急性期反应CRP水平可升高10000倍。
CRP基线水平随着年龄和身体质量指数而增加。实验室提供的常规CRP检测（适用于检测和监测炎症性疾病）vs高度敏感CRP测定心脏疾病风险。CRP水平有助于评估临床慢性炎症性疾病和心血管疾病；因此，有助于心血管危险分层。CRP水平已被发现是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素。在冠心病患者中，高CRP水平与心血管疾病的发病率和死亡率增加有关。
超敏C反应蛋白（hsCRP）是一种全身性炎症标志物，已被确定为心血管疾病风险的一个有效生物标记物。迄今为止最好的证据支持hs-CRP作为冠状动脉疾病高风险的独立预测标志物。对应于成人组的hs-CRP，低风险的临界值（＜1 mg/L），中风险（1-3mg/L），高风险（＞3 mg/L）。
急性期反应CRP可在2天内达到高峰。急性期反应缓解后，CRP可迅速下降（半衰期为18小时）迅速降低。大量CRP升高的临床疾病中，高CRP水平不具有诊断特异性。当其他特征较少或缺乏时，高CRP可能为疑似炎症性疾病，如巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛。超过10 mg/L 表明临床上有显著炎症。因此，监测CRP水平可能提供活动性疾病信息，如类风湿性关节炎和巨细胞动脉炎爆发的有用的信息。然而，肾衰竭可能出现CRP升高，但临床上无显著炎症。在硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎中，CRP通常不会增加（可能会有轻微的上升）。SLE中CRP水平通常也不会升高，除非存在浆膜炎或滑膜炎。
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