阿托伐他汀改善缺血性卒中大鼠认知障碍的机制揭晓

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海马结构中的神经元对缺血更为敏感且易受其害，可导致严重的学习和记忆障碍。因此，在脑缺血期间保护海马神经元是避免患者学习和记忆受损的主要途径。有报道显示，阿托伐他汀可改善局部缺血再灌注(I/ R)后的缺血性脑损害，但其分子机制尚未被阐明。因此，中国学者对上述机制进行了研究。

研究者们在脑缺血试验鼠中建立了4种血管闭塞模型。在试验中，研究者们证明了阿托伐他汀可显著提高I/ R大鼠的开放领域任务的行为。他们还发现，当对缺血性卒中大鼠进行水迷宫认知测试时，阿托伐他汀可显著缩短在定位导航过程中进入隐藏平台的距离和时间，减少在空间探索过程中的等待时间。

此外，海马CA1区域的神经元存活率和神经元磷酸化Akt (Ser473)有所增加，而阿托伐他汀可抑制半胱天冬酶-3的表达。

然而，在脑室内注射LY294002(一种Akt1的抑制剂)，阿托伐他汀上述的神经保护作用有所减弱。

该研究表明，阿托伐他汀可通过下调半胱天冬酶-3(增加I/ R期磷酸化的Akt)的活性而改善海马神经元的存活率，进而减少学习和记忆损害。



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