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哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，是呼吸道疾病的一种。近日，来自卢森堡的科学家Tatiana Michel发现神经系统的因子可以通过某种方式影响哮喘。
哮喘属于变态反应的一种，与多基因遗传有关。患者接触过敏原容易诱发哮喘，常见的空气污染、吸烟、呼吸道病毒感染、妊娠以及剧烈运动也会促发哮喘。Neurtunin（NTN）是神经胶质细胞因子受体的配体，可与GFRA2受体结合，参与多种神经系统活动。近日，Tatiana Michel发现NTN竟然可以参与哮喘的病理生理过程，但机理并不十分清楚。
该文章中，作者致力于研究NTN在急性支气管Th2反应中的作用，分析其与气道结构细胞的相互作用，从而研究其在急性和慢性支气管炎症中对气道重塑的影响。作者选择NTN基因缺陷的小鼠为动物模型展开研究。作者分析了NTN基因缺陷小鼠和野生型小鼠分别对于OVA和尘螨诱发的气道过敏特征有何不同。他们发现，NTN基因缺陷小鼠的树突细胞和T淋巴细胞在体外更倾向于激活Th2免疫应答。此外，NTN基因缺陷小鼠气道重塑像胶原的沉积出现很明显的增加。NTN基因缺陷小鼠肺组织发现更高水平的中性粒细胞、细胞因子诱导的中性粒趋化、MMP、TNF-α和IL-6。最后，作者还发现NTN可以使免疫细胞和上皮细胞分泌的TNF-α和IL-6减少，对这些细胞有直接的抗炎活性。
综上所述，该项研究表明神经胶质细胞因子NTN在不同的哮喘模型中都能调节过敏性炎症反应。
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