这些研究人员获取了小鼠和人类肿瘤样本中来自于侵袭性黑色素瘤边缘的细胞，以便研究它们产生的一种称为肌球蛋白II的蛋白的影响。他们发现，这些细胞中高水平的肌球蛋白II不仅让它们更具有迁移性，而且还触发释放对免疫系统进行重编程的化学物质。这些化学物质会影响周围健康的称为巨噬细胞的免疫细胞，并劫持它们的天然的癌症杀伤能力。这意味着这些免疫细胞并不攻击癌细胞，而是最终有助于这些癌细胞存活下来。这些化学物质中的一些还在血管中形成小孔，从而允许癌细胞逃逸到血液中并侵入身体的新部位。
论文通讯作者、伦敦大学玛丽女王学院巴茨癌症研究所的Victoria Sanz-Moreno教授说道，这项研究强调了癌细胞为了生长和扩散如何与它们的周围环境相互作用并对它施加影响。开发靶向这些改变免疫系统的化学物质的治疗方法可能有助于阻止这种疾病的扩散。
这些研究人员还发现富含肌球蛋白II的细胞释放的一种称为IL-1A的化学物质是让癌细胞变得更具侵袭性的关键。通过利用不同药物阻断肌球蛋白II活性，他们降低了小鼠和人肿瘤样品中黑色素瘤细胞产生的IL-1A的数量。
Sanz-Moreno教授解释道，通过使用阻断肌球蛋白II活性或IL-1A释放的治疗性药物，我们可减少这种肿瘤的侵袭性并减缓它的生长，从而让它更容易治疗。
阻断肌球蛋白II活性的药物已被用于治疗诸如青光眼(一种进行性眼科疾病)之类的疾病。这些研究人员正在计划开展进一步的实验室研究，以便探究阻断肌球蛋白II活性的药物是否能够与现有的黑色素瘤治疗联合使用。
Sanz-Moreno补充道，我们很期待验证抑制性药物是否能够与其他的靶向疗法联合使用。通过鉴定有效的治疗组合，我们希望在未来能够使用肌球蛋白II/IL-1A抑制剂来改善患者的治疗效果并降低黑色素瘤复发的风险。
