一项新的研究表明，老年小鼠阿尔茨海默氏症的病理记忆可以逆转得到恢复治疗。蒙特利尔神经学研究所、麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员的研究发现，阻断阿尔茨海默氏病（AD）小鼠大脑中的一个特定的受体的活性，能恢复记忆和脑功能。

研究结果发表在Journal of Neuroinflammation杂志上，新研究揭示了AD的基本机制，并标明该受体可作为一个潜在的新疗法靶标。

神经学家Edith Hamel说：这项研究是令人兴奋的，因为这种分子甚至对动物晚期病理也效。研究人员发现，缓激肽B1受体（B1R）在AD小鼠脑组织中水平提高，该受体参与炎症反应。

分子选择性地阻止这种受体的作用后，研究人员观察到认知和脑功能得到了改进。阿尔茨海默氏病破坏神经细胞，也有损大脑中的血管功能。大脑血管的正常运作对提供营养和氧气给神经细胞是非常重要的，高龄老人的血管疾病是AD的重要危险因素。

另一个有趣的结果是小鼠模型中减少超过50％的毒性β-淀粉样肽，在阿尔茨海默氏病，蛋白质片段β-淀粉样蛋白对血液和神经系统产生有害影响，通常情况下这些蛋白质片段被分解并除去。

在阿尔茨海默氏病，蛋白质片段聚集在一起，影响神经细胞和血管功能。目前仍不知道如果β-淀粉样蛋白降低是否有助于功能的恢复。但结果显示，B1R增加与阿尔茨海默氏病小鼠记忆受损相关的β-淀粉样斑块相关，慢性封锁B1R后能显著提高学习，记忆，脑血管功能和AD其他几个病理标志。

总之，这些研究结果揭示了B1R在AD的发病机制，接下来的步骤将考察缓激肽B1R潜在阻滞剂对AD患者的治疗作用。

由真菌，细菌，藻类产生的一种糖醇--甘露糖醇也可用于医疗领域。甘露糖醇被FDA批准作为利尿剂排出多余的流体，手术过程中也可使用该物质打开通过血/脑屏障帮助其他药物通过。

近日，科学家Ehud Gazit和Daniel Segal发现甘露醇还可以防止蛋白质α-共团块在大脑中的形成。研究结果发表在Journal of Biological Chemistry杂志，提示这种人工甜味剂可能是用于治疗帕金森氏症和其他神经退行性疾病的一种新型疗法。

识别α-突触白结构特点后，研究人员开始寻找一种化合物能够抑制蛋白质结合在一起的能力。在实验室中，他们发现，甘露糖醇能最有效的防止试管中蛋白质的聚集。

接下来，为了测试甘露醇​​在活大脑中的功效，研究人员转向携带α-突触白基因的转基因果蝇工程。要为了研究果蝇的运动，他们使用了所谓的“登山测定测试”，即考察果蝇爬试管壁的能力表征其机动能力。

在最初的实验期间，72％的正常果蝇能够爬上试管，而只有38％的基因改造果蝇能爬上试管。然后，研究人员将甘露醇添加到食物给养基因改造果蝇27天后，重复实验。这一次，70％的变异果蝇能爬上试管。

此外，研究人员观察到与那些未喂食甘露醇的果蝇相比，喂食甘露醇的变异果蝇α-突触白的聚集减少70％。

这些发现在第二项研究中得到了证实，测量甘露醇对能产生人α-突触白小鼠的影响。 4个月后，研究人员发现，小鼠注射甘露醇后，α-突触白在大脑中也出现了大幅度的减少。

研究人员现在打算重新审视甘露醇化合物的结构并进行结构修改，优化其有效性。并进一步利用实验动物模型，包括行为测试考察其作用。

Segal教授说，甘露醇可与已经证明不能穿过血/脑屏障的药物进行组合，用于治疗帕金森氏症。虽然结果看起来有前途的，但这并不意味帕金森氏症患者需摄取大量的甘露醇。必须做更多的测试，以确定安全有效的剂量