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最新发现显示，烟酸与PCSK9水平降低存在关联。研究人员写道，这种关联可以帮助解释烟酸降低低密度脂蛋白（LDL）的原因，可以抵消与其他降脂治疗相关的PCSK9增长。医脉通对文章进行了编译整理，与大家分享。
PCSK9是一种与肝脏中LDL受体结合的分泌蛋白酶，可促进受体降解和LDL水平升高。之前的研究结果显示，他汀类药物治疗可升高循环中PCSK9的水平——高剂量可能会限制LDL的进一步降低，贝特类药物也可升高PCSK9水平。
Amit V.Khera（美国心脏病学院院士，医学副教授，心血管疾病预防项目主任，德克萨斯西南大学医学中心）等进行了三项试验以确定他汀类药物的剂量对PCSK9水平的影响，评估贝特类药物与他汀药物联用时贝特类药物对PCSK9水平的影响，以及在他汀和/或贝特的基础上使用烟酸对PCSK9水平的影响。
第一项研究中，74例高脂血症患者，被随机分配到阿托伐他汀10 mg/日组、阿托伐他汀80 mg/日组和安慰剂组，用药16周。Khera等发现，与安慰剂相比，PCSK9水平升高与他汀治疗之间存在剂量依赖关系（安慰剂：平均增加7%，95%CI –7～21；阿托伐他汀10mg/日：平均增加19%，95%CI –5～42；阿托伐他汀80mg/日：平均增加27%，95%CI 12～42；P=0.02 vs安慰剂）。
在第二项研究中，70例颈动脉粥样硬化患者被随机分配到辛伐他汀20mg/日组、辛伐他汀80mg/日组和辛伐他汀20 mg/日+缓释烟酸2 g/日组，治疗12个月。研究人员发现，PCSK9水平会随他汀治疗时间而升高（辛伐他汀20 mg/日：平均变化13%；95%CI –14～40；辛伐他汀80 mg/日：平均变化41%，95%CI 27～76；P<0.0001)，但PCSK9随辛伐他汀/烟酸联用而降低（平均变化–13%，95%CI –3～–23）。
第三项是非盲法脂质动力学研究。19例血脂异常患者服用阿托伐他汀10mg/日治疗4周，随后服用非诺贝特酸135mg/日治疗8周，然后再服用缓释烟酸2mg/日治疗10周。
研究人员称，患者服用非诺贝特酸后PCSK9水平升高23%（95%CI 10～36，P=0.001），服用烟酸后PCSK9水平降低17%（95%CI –19～–5，P=0.004）。他们还发现，PCSK9水平变化和LDL水平变化（烟酸相关）之间存在正相关（P=0.006）。
Khera等写道，烟酸治疗抵消了他汀和贝特引起的PCSK9水平升高；烟酸治疗后的部分LDL-C降低是由PCSK9水平下降引起的。
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