一篇刊登于国际杂志Molecular Cell上的研究报告中，来自弗吉尼亚大学的科学家通过研究表明，许多癌症，包括几乎所有的胰腺癌都会奴役并且使得细胞的能量工厂—线粒体畸变，从而产生利于肿瘤生长的环境。
研究者表示，在癌细胞存在的情况下，线粒体会被驱动进行不自然地分裂从而失去其正常的形状，并且在细胞核周围被瓦解，最终的结局就会产生对癌细胞生长较适合的环境；如果可以阻断该过程，医生们终有一天就会开发出新型策略来阻断肿瘤的生长。+ }* m, ^6 v8 `# y
研究者David Kashatus说道，或许同其它抑制剂相结合我们才可以对线粒体的分裂进行靶向作用，而如今我们希望这可以在抑制癌症的疗法上带来一点帮助。这项研究中研究者主要对由Ras基因突变引发的肿瘤进行研究，Ras突变在大约30%的癌症中都存在，Ras可以激活一种名为MAP的激酶通路，而该通路在很多年前研究者就已经发现了。研究者表示，细胞间的交流可以促进线粒体以非常规的频率进行分裂。
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我们普遍认为线粒体就好像豆子一样漂浮在细胞质中，而近来有研究则发现线粒体是较长的像绳子一样的互联网络，可以不断地融合及分裂；研究者发现，在小鼠模型以及人类胰腺癌细胞系中，Ras似乎可以加快线粒体分裂的过程， 如果可以遏制细胞促使线粒体分裂的能力，那么就可以成功阻断肿瘤的生长。
本文研究指出了一个潜在的新型癌症药物靶点，在过去一些年里，研究者在许多由Ras激活的通路中发现了很多缺陷，而且也可以设计出靶向药物来阻断肿瘤的生长，但这种作用往往是短暂的，肿瘤细胞会快速“反攻”回来，目前研究人员需要寻找新的靶点，而本文研究则为开发新型的靶向药物或疗法提供了新的线索。/ \# _; }5 A' A2 O$ U
doi:10.1016/j.molcel.2015.01.002
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Erk2 Phosphorylation of Drp1 Promotes Mitochondrial Fission and MAPK-Driven Tumor Growth
Jennifer A. Kashatus4, Aldo Nascimento4, Lindsey J. Myers, Annie Sher, Frances L. Byrne, Kyle L. Hoehn, Christopher M. Counter, David F. Kashatus
