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亚洲科学家 – 科学家们发现了涉及存储和燃烧脂肪的分子机制之一。在遗传水平的肥胖成因分析，刊载在Cell Reports 上，是由Takanashi Akinori博士及他在冲绳县科学和科技研究所大学（OIST）细胞传导小组的同事所进行的。
超重或肥胖，引起健康**************，把人放在高血压，心脏病，癌症或其他健康状况的风险。虽然解决肥胖是一件要务，但除了健康的生活习惯和饮食节制，没有安全和有效的医药治疗。
OIST团队发现缺少两个基因，Cnot7 和Tob的老鼠能保持苗条，虽然吃高脂肪的膳食。科学家们检视了这些老鼠的肥胖组织并发现了他们苗条的秘密是基于另一个称作Ucp1 基因的增强表达。Ucp1通过把脂肪细胞内的脂肪转化热能来协助减少脂肪囤积。肥胖人士和肥胖老鼠的脂肪细胞拥有低密度的Ucp1，所以他们倾向囤积脂肪，而不是燃烧脂肪。
OIST 的科学家们发现Cnot7,Tob 和Ucp1是如何在功能上连接的。为了提供脂肪细胞具功能的Ucp1蛋白，Ucp1基因得被转录成信使RNA，或mRNA。Ucp1 mRNA的稳定度对控制Ucp1在细胞的总量是重要的，最终脂肪存储目的也被影响。在肥胖的老鼠，Cnot7 和Tob 降解Ucp1 mRNA，使其不能制造Ucp1蛋白。
之前的研究专注在Ucp1 mRNA的生成，这项研究则厘清了Ucp1 mRNA的降解机制。缺少Cnot7 和Tob的老鼠有较多稳定的Ucp1 mRNA和较多的Ucp1 蛋白。因此，它们的脂肪被燃烧，虽然被喂食高脂肪膳食，它们不肥胖。 另一方面，那些拥有不稳定Ucp1 mRNA 的老鼠和人较易变胖，因为Ucp1燃烧脂肪的功能被妥协了。
OIST团队有兴趣把研究带到下一步。
“我们希望抑制能制止把脂肪转化为热能的途径。能够增强燃烧脂肪有其临床用途，比如生产抗肥胖药物，”Takanashi 说道。
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