越来越多的证据已经表明了在50年代用于治疗2型糖尿病的药物--二甲双胍也能预防或者减缓某一癌症的生长。但是它是如何抵抗癌症的作用机制还未被知晓。如今，麻省总医院的研究团队已经证实了一个似乎是二甲双胍能够阻断人类癌细胞生长以及延长线虫寿命的通路，这也暗示着这个单一基因通路在许多生物体中发挥这重要作用。
麻省总医院人类基因研究的博士Alexander Soukas说：我们发现二甲双胍降低了分子在细胞信息中心--细胞核的核内和核外的信息交换。减少的原子核信息交换转化为药物阻断癌细胞生长的能力，同时也是二甲双胍能够延长寿命的原因。进一步的对二甲双胍健康促进效应进行阐述可知，这些结果提供了一个新的治疗癌症和延长寿命的潜在性方式。
二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的血糖浓度，这可能是由于药物对肝脏作用的原因(减少了肝脏器官制造葡萄糖，进而减少了释放入血液中的葡萄糖)。已有证据证明了这一点，这是由于二甲双胍能够阻断线粒体的活性，而线粒体是作为细胞的发电站存在的，故此降低了细胞的活力，从而降低了肝脏合成葡萄糖的能力。然而在解释非常明确直接之时，Soukas认为更多新的信息表明这个药物起作用的机制是更加复杂的。
已有几个研究表明个体服用二甲双胍后能降低某一癌症发生的风险和降低癌症患者的死亡率。现代临床试验正在测试二甲双胍在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌中的影响;另外，也有几个研究小组正在鉴定二甲双胍的分子靶点。Soukas的团队已经观察到，当二甲双胍阻断了癌症的生长时候，也减缓了线虫的生长。这一结果表明了线虫能够作为一个观察二甲双胍在癌症中药物效果的模型。
他们在实验中发现二甲双胍的抗癌作用是依赖于单一遗传途径的两小部分：核孔复合物(允许分子进入和走出细胞核的通路)和ACAD10酶。从根本上而言，二甲双胍对线粒体活性的抑制减少了细胞的活力，同时也限制了通过核孔的分子间的信息交流。如此便切断了名为mTORC1分子的生长，从而导致了ACAD10酶被激活，进而减缓线虫的生长和延长了线虫的生命。
哈佛大学医学院的助理教授Soukas说令人惊讶的是，这个通路能够在人类和线虫中的癌细胞进行相同的操作。此外，我们实验显示了两个非常重要的现象：假如我们迫使核孔维持开放状态或者我们永久的关闭ACAD10的表达，二甲双胍就不再能阻断癌细胞的生长。这也就表明了核孔和ACAD10也许是在某一特定的环境中控着来预防或者甚至是治疗某一特定癌症的
ACAD10对二甲双胍抗癌作用的本质贡献正激发着研究人员浓厚的兴趣，因为到目前为止，仅有一篇文献介绍了ACAD10与一个变异的基因相结合能够增加印第安人患2型糖尿病的风险的功能。Soukas说ACAD10是做什么的是一个很大的秘密，而这个秘密将极大的吸引研究人员去解决。明确了解ACAD10是如何减缓细胞的生长这一问题将为癌症治疗提供另一个新奇的治疗目标，也可能提供一种通过操纵通路来促进健康的衰老的方式
