肺是连通身体和外部环境的重要界面：每一次呼吸，大约有100 m2的表面进行氧气或二氧化碳的交换。成人肺每天通过的空气超过10，000 L，同时伴随着大量的病毒、细菌和污染物。肺具有高度专业化的免疫细胞，用于维持宿主防御和组织静止之间的平衡，保护生物体免受这些入侵者的伤害。然而，婴儿出生后肺中平衡的免疫稳态是如何形成的，在很大程度上没有研究。
近期，奥地利科学院CeMM分子医学研究中心主任、维也纳医科大学感染生物学教授Sylvia Knapp小组在小鼠模型的帮助下，初次阐明了正是新生儿的第一次呼吸，释放了塑造肺部终生免疫环境的关键信号。
该项研究成果发表在cell reports，研究表明出生时自发通气的机械力导致了白细胞介素IL-33的释放，IL-33是一种具有广泛作用的细胞因子。2型先天淋巴样细胞(ILC2)，在IL-33的信号下，迁移至肺组织中，在这里释放另一种细胞因子IL-13。该第二信号决定了肺泡巨噬细胞的命运，诱导抗炎M2表型。
该文第一作者Simona Saluzzo博士解释说：ILC2细胞在肺防御寄生虫或流感病毒方面至关重要，但对于它们在肺动态平衡中的作用知之甚少。现在我们明白，出生后，ILC2细胞负责肺泡巨噬细胞向专门的细胞分化，检查免疫系统，并确保肺保持平静和健康，以确保适当的气体交换。
这些ILC2诱导的效应，可以保护肺不受日常生活中遇到的环境中的触发物，导致的过度炎症反应的影响。资深作者Sylvia Knapp强调：我们的研究中描述的机制，对于肺第一次与外界接触之后，实现静止至关重要。但是，这些过程同时增加了细菌感染(例如肺炎球菌)的可能性。换句话说：同时维持肺的气体交换功能的机制解释了为什么细菌性肺炎是西方国家传染病死亡的主要原因。
