胃酸反流和胃灼热影响美国人口的20%以上，但治疗疾病的常见药物可能对大部分患有这种疾病的人无效。
在一项新研究中，密歇根大学的研究人员已经确定了胃内膜细胞中的途径，这可能是新药治疗疾病的有希望的靶点。
当我们吃饭时，调节肠道功能的组胺与上皮细胞上的受体或者胃内部的细胞结合。当组胺这样做时，它推动称为TRPML1的离子通道蛋白以触发钙通路。
首席研究员徐兴博士表示，钙途径触发另一种称为质子泵的关键蛋白质的运动。当质子泵被激活时，它将分泌胃酸，将食物分解成可消化的成分。
当这种钙通道不能正常工作时，它产生的酸很少。酸缺乏导致胃部萎缩，长期可能导致胃癌。当该途径过度产生酸时，会导致酸反流。
前几代治疗酸反流疾病的药物是靶向针对组胺受体或质子泵。靶向组胺的抗酸药物将消息传递给质子泵释放酸。靶向质子泵的抗酸剂阻止了泵本身产生的酸。
但根据国际功能性消化不良疾病基金会，这些药物对20%的酸反流病患者无效。对于这些人，徐氏研究小组的研究可以为药物提供新的靶点。
我们不知道我们是否能够提供新一代的抗酸药物，但如果有20%的人对这些药物的老版本有抗药性，那么显然有一些问题。 对他们来说，这条路可能是一个选择。
为了检验该蛋白质是否对质子泵产生酸性至关重要，徐博士的研究小组以几种方式检测了该途径。首先，他们使用一种具有遗传敲除的途径的小鼠，并且小鼠不产生酸。第二，他们使用高通量筛选来发现会激活或抑制该通道的小分子。
用这些小分子激活通道导致胃中酸的增加，同时抑制该通道阻止胃中酸的产生。据Xu介绍，这证明干扰蛋白质TRPML1会影响胃部产生酸的情况。
这就是生物医学研究的一切：整个工作不是一种蛋白质完成，而是一步一步进行的，徐说。 每次我们发掘出一个重要的一步，我们可能会找出一种药物来攻击它。
