| 内科医生 |
2018-07-03 08:39 |
背景
流行病学研究表明，幽门螺杆菌的感染与炎性肠病(IBD)发病风险之间存在负相关关系，但是幽门螺杆菌感染如何防止IBD发生的机制尚不清楚。本项研究探讨了胃幽门螺杆菌定居对慢性结肠炎模型可能的保护作用和机制，**************的重点在于证明幽门螺旋杆菌是否通过调节Th17 / Treg免疫应答发挥了其保护作用。
方法
本项研究采用硫酸葡聚糖钠(DSS)制作小鼠慢性结肠炎模型，并进行流式细胞术分析以确定小鼠脾脏，肠系膜淋巴结和结肠固有层中的Th17细胞，Treg细胞和M1 / M2巨噬细胞的含量变化。最后通过定量聚合酶链式反应测量Th17-和Treg相关细胞因子的水平。
结果
胃幽门螺杆菌定植显着改善了慢性DSS诱导的结肠炎的严重程度。幽门螺杆菌定植降低了结肠中IL-17A，IL-17F和IL-21的Th17细胞和mRNA水平。同时，幽门螺杆菌定殖增加了Treg细胞和IL-10的表达。此外，幽门螺杆菌定植显着增加结肠中的M2巨噬细胞。而M2型巨噬细胞有着抗炎作用。
结论
幽门螺杆菌定殖通过调节Th17 / Treg细胞平衡，并将巨噬细胞诱导向抗炎M2表型来防止慢性DSS诱导的结肠炎。本项研究结果证明了胃幽门螺杆菌定植影响结肠免疫稳态的基本原理。
原始出处：
Hongchen Zhang. Et al.Helicobacter pylori Colonization Protects Against Chronic Experimental colitis by Regulating Th17/Treg Balance. Inflammatory Bowel Diseases.2018. |
|