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日本京都大学的一个研究团队日前宣布，发现一种在分解拥有异常结构的“次品”蛋白质时发挥关键作用的物质，这将有助深入了解阿尔茨海默病的形成机制，并为治疗该病提供新依据。
此前的研究显示，蛋白质表面存在名为糖链的链状糖分子，“次品”蛋白质所含的部分糖会从糖链上被某种物质切割下来，进而导致“次品”蛋白质分解。但切割的详细机制一直没有弄清。
京都大学教授森和俊领导的研究小组发现，在细胞内参与合成和分解蛋白质的小器官“内质网”内，存在一种被称为“EDEM2”的酶，虽然以前研究人员知道这种酶的存在，但并不了解其具体作用。
研究小组在合成人体细胞时，使该细胞中制造“EDEM2”酶的基因无法发挥作用，结果发现这些细胞内有异常蛋白质堆积。详细调查这种异常蛋白质的糖链后，发现没有糖被切割的痕迹。科研人员由此认为，“EDEM2”酶是通过切割糖来促进分解“次品”蛋白质的。
虽然除“EDEM2”酶以外，还有“EDEM1”和“EDEM3”这两种酶，但研究小组确认“EDEM2”酶在切割糖的最初阶段发挥了重要作用。
森和俊说，“阿尔茨海默病就是由于异常蛋白质无法分解、不断蓄积而发病的”，这一发现有助于了解该病的发病机制，为开发新疗法提供依据。
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