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大部分人一晚需要7~8小时睡眠时间，以维持身体机能良好运转，但有些人似乎需要的睡眠时间更少。而这种差异在很大程度上归结为遗传变异。近日，刊登于《当代生物学》期刊上的研究显示，两个基因Taranis和周期蛋白依赖性激酶（Cdk1）能影响果蝇模型的正常睡眠。这两个基因最初因调节细胞分裂而闻名。
关于睡眠仍有许多未解之谜，尤其是在分子水平上启动这一过程的蛋白质机制。美国托马斯杰斐逊大学助理教授Kyunghee Koh说：我们的研究发现了能控制人们睡眠时间的新分子路径和大脑区域。
研究人员分析了数千个变异果蝇细胞系，在睡眠时间比同伴少的果蝇体内，发现一种名为Taranis的变异。通过一系列变异和生物化学实验，研究人员追踪了Taranis如何与其他蛋白质相互影响，发现它会被束缚在睡眠调节蛋白（Cyclin A）上。他们的数据显示，Taranis和Cyclin A会产生一种能抑制Cdk1活性的分子机制。
之前有研究显示，Cyclin A会在少量神经元中进行表达，包括大脑两侧的分别由7个神经元组成的簇。Koh和同事表示，这些神经元在果蝇大脑中的位置类似人类的下丘脑人脑中的一个睡眠中心。当Taranis被减少到仅存在于这14个神经元及这些神经元被激活时，果蝇的总体睡眠时间也会减少。我们认为果蝇大脑中或许有一个觉醒中心，而当它们睡眠时，Taranis能帮助抑制这里的活性。Koh说。
尽管Taranis蛋白质在人体内有一个表亲Trip-Br转录调控因子家族，但科学家尚不清楚是否有类似系统作用于人类。该研究小组计划调查Taranis的启动线索和哪些Cdk1激酶能抑制睡眠。（来源：中国科学报 唐凤）
