癌症精确医疗面临的主要障碍是,靶向性治疗总是会遇到抵抗。因此了解和克服癌症耐药性,一直是这一领域的研究焦点。北京大学的张泽民教授前不久在TrendsinGenetics杂志上发表文章,探讨了破解癌症耐药性机制的基因组学方法。
癌症耐药性背后的生化和遗传机制非常复杂。为了克服这一巨大的挑战,近年来人们做出了很大的努力,也取得了显著的进展。这篇综述文章首先简略回顾了目前已知的主要癌症耐药机制。
文章指出,有很多机制都能引发耐药性,比如次级突变、癌基因bypass和表观遗传学改变。人们发现的耐药基因正在快速增加,为克服癌症耐药性带来了新的希望。这些机制和基因的发现,都是将基因组学方法用于肿瘤或癌症模型的结果。高通量测序、功能基因组学、模式系统等先进技术,推动着癌症耐药性研究不断向前发展。
虽然人们已经鉴定了不少影响癌症耐药性的基因,但大多数研究并没有统一起来。这说明我们仍处于探索癌症耐药性的初级阶段。新的基因组学技术、临床前模型和计算方法已经准备就绪,这些技术和方法所将进一步加快癌症耐药性研究前进的步伐。
作者简介:
张泽民研究员理学博士,美国宾州州立大学,1995,生物化学和分子生物学;理学学士,南开大学,1988,遗传学;
工作经历:2014-现在,北京大学BIOPIC,中心副主任;2014-现在,北京大学生命科学院,终身教授;2014-现在,北大-清华生命科学中心,高级研究员;2014-现在,北京大学BIOPIC,研究员;1998-2014,美国GENENTECH、ROCHE公司科研部,生物信息首席科学家;1995-1998,美国旧金山加州大学,博士后
获奖及荣誉:2014,教育部“长江特聘教授”;2014,中组部“千人计划”学者;1989,CUEA学者愚愚学园
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