由β-淀粉样蛋白累积而成的老年斑和由Tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结是阿尔兹海默症的重要病理特征。所以，对老年痴呆症的重要诊断指标是淀粉样蛋白病斑和Tau蛋白错误折叠。然而近期，阿尔兹海默症研究和治疗领域的30多位科学家、临床医生联合撰文，提出了新的观点。
他们认为微生物也可以作为阿尔兹海默症诊断和治疗的重要指标。而这些传染病原有可能是AD研究中一直被忽视的重要感染因素。这篇社论被发表在3月8日的《JournalofAlzheimer'sDisease》期刊，真切表达了学者专家们对微生物导致阿尔兹海默症的担忧和重视。
微生物导致阿尔兹海默症？
1991年，科学家首次在AD致死大脑里发现单纯疱疹病毒1（HSV1），打开了微生物与阿尔兹海默症关联研究的大门。迄今为止，已经有近100篇学术论文解析HSV1感染和AD之间的关联性。此外，肺炎衣原体（Chlamydiapneumoniae）、幽门螺旋菌以及真菌感染也被推测可能是阿尔兹海默症的致病因素。而患有老年痴呆症的患者被发现其肠道微生物存在异常。
但是这些研究一直都处于质疑声中。对阿尔兹海默症的认识中，微生物也并未包含在致病因素中。为此，来自于牛津大学、剑桥大学等各大科研机构的专家们列举了病毒致病的间接和直接证据，从免疫系统、模式动物、体外试验等方面进行佐证：
间接证据：
（1）大多数老年人大脑中，都潜伏有病毒及其他一些微生物。尽管大多数一直处于休眠状态，但是一旦压力、免疫抑制等条件加剧后，它们会有“苏醒”的可能。
（2）单纯孢疹病毒性脑炎（HSE）会对控制记忆、认知和情感等功能的大脑区域产生损伤。这与阿尔兹海默症的症状类似。
（3）AD患者的大脑中存在一些病原体，例如HSV1。
（4）根据血清检测结果显示，HSV感染与AD病毒加剧有关联。
（5）阿尔兹海默症病例特征中，一直存在炎症反应。
（6）参与免疫功能的APOE基因被证实与AD有关。全基因组关联研究显示，其他免疫系统组件，包括病毒受体基因，都有可能进一步发展为AD致病因子。
（7）灵长类动物、老鼠等模式动物都被发现阿尔兹海默症传播的病例。
直接证据：
（1）人类大脑中艾滋、孢疹等病毒感染的人类大脑都曾被发现与AD类似的病理特征。过去的研究证实，AD临床和病理特征也同样出现在由幽门螺旋菌导致的梅毒病例中。
（2）当感染了HSV1病毒或者细菌后，老鼠或者细胞都出现β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白折叠的典型病理特征。β-淀粉样前体蛋白（AβPP）会与HSV1直接互作。而抗病毒药物能够在体外试验中，阻止HSV1导致Aβ和Tau蛋白异常。
（3）AD早期症状之一是嗅觉障碍。嗅觉神经位于内嗅皮层外侧，是AD大脑神经元出现损失的初始区域。有研究推测，该区域可能是HSV1及其他病毒进入大脑开始侵染的最初位置，从而导致嗅觉出现问题。
虽然研究很多，但是依然不足以证实微生物导致阿尔兹海默症，而关于阿尔兹海默症会通过微生物传播的言论也难以令人信服。而文章作者们认为，微生物通过血液进入大脑后，处于潜伏期。一旦受免疫力、压力等内外界环境激活后，它们会直接损伤脑细胞或者引发继发性炎性反应，导致神经元变性死亡。他们希望能有更多针对微生物感染与AD相关性的研究开展。愚愚学园
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