肠道微生物菌群对非甾体抗炎药(NSAIDs)应用引起的肠病有益，但目前几乎很少有关于这种相关性的研究。近期，一项发表在Gastroenterology杂志上的研究对利福昔明是否会降低非甾体抗炎药相关肠道病灶数量和严重性进行了探索。
非甾体抗炎药(NSAIDs)是非常有效的药物，但他们的应用会出现涉及肝脏，肾脏，心血管系统(CV)，皮肤和肠道的不良反应。胃肠道(GI)不良反应是最常见的，从消化不良，烧心和腹部不适到更严重事件，例如消化性溃疡伴有威胁生命的出血并发症和穿孔。
在过去几十年，导致住院治疗的GI不良事件整体模式已经逐步改变，上消化道不良反应发生率有下降趋势，但下消化道不良反应有所增加。事实上，有研究已经显示约75%的NSAIDs应用者会出现肠黏膜损伤。而上消化道损伤发生率通过质子泵抑制剂(PPIs)会有所下降，这不是NSAIDs相关的肠损伤病例。
小肠损伤的发病机制是复杂的，目前仍不能完全理解。一些实验证据暗示共生肠道细菌对NSAID-肠病发病机制的作用，提示肠道细菌可能代表预防/治疗的一个潜在靶点。在本篇文章中，利福昔明延迟释放制剂——一种吸收较差的抗生素——在NSAID-相关病灶预防方面进行了评估。
研究人员开展了一项安慰剂对照研究，用来确定抗生素制剂(利福昔明-EIR)延迟释放是否可以预防因每日服用NSAIDs导致的肠道损伤进展。一共有60例健康志愿者(中位年龄26岁，42%为女性)纳入研究，分配给予NSAID双氯芬酸(75mg，每日两次)+奥美拉唑(20mg，每日一次)+利福昔明-EIR(400mg)或者安慰剂，每日两次，持续14天。在基线和治疗2周后，受试者通过视频胶囊内镜进行评估。
该研究主要终点是2周时小肠黏膜破裂至少1次的受试者比例。次要终点是暴露14天后黏膜病灶平均数量变化和大肠糜烂和/或溃疡受试者数量。
通过研究分析发现，在给予利福昔明的20%患者中检出黏膜破裂，给予安慰剂的43%患者出现黏膜破裂(在事后灵敏度分析中P=0.05)。与安慰剂组的9名受试者相比较，利福昔明组没有受试者进展为大范围病灶(P<0.001)。
因此，根据这项研究结果，研究人员指出肠道微生物群会使人类NSAIDs-相关肠病获得改善。
整理自：Rifaximin Reduces Number and Severity of Intestinal Lesions Associated With use of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs in Humans，Gastroenterology，7 December 2016
